Kardio Pocket

soH · Mai 2026

Notfall · Hotlines

STEMI-Hotline (WE, Nacht, Feiertage) 032 627 31 21
Invasiv Kaderarzt · Bürozeiten (alle Standorte) 032 627 45 62
Nicht-invasiv Dienstarzt · BSS · Bürozeiten 032 627 35 47
Nicht-invasiv Dienstarzt · KSO · Bürozeiten 062 311 57 31
Zentrale BSS · WE/Nacht 032 627 31 21
Zentrale KSO · WE/Nacht 062 311 41 11
Chefärzte & Leitung
Oberärzte
Leitende Ärzte
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MPA · Kurzwahl

MPA / MTA · Schnellzugriff

Kurznamen vom Stationsboard · interne Nummern
Ambulatorium BSS

Hauptnummer · Sekretariat

kardiologie.bss@spital.so.ch
MTA · MPA · Sekretariat BSS
Ambulatorium KSO

Hauptnummer · Sekretariat

kardiologie.kso@spital.so.ch
MTA · Sekretariat KSO
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HKL · Rhythmologie · Personal
Sportkardiologie · Kardiovaskuläre Medizin
Anmeldungen Sportkardiologie Via iPR-Pool Adresse im KISIM, per eMail iPR@spital.so.ch, oder telefonisch an 4880 / 4754.
Kardiologie · Stationen & Dienste
Bettenstationen
Notfall
Andere Fachbereiche · Dienstärzte
Einige Dienstarzt-Nummern (DA Kardio / DA Chirurgie tragen auf der Liste teils gleiche Endziffern) verifizieren — Vorwahl 67 angenommen.
Pflege · Leitung
Dienste & Infrastruktur
Imaging · Radiologie
Externe Spitäler
Inselspital: auf der Liste „61 41 11“ als interne Kurzwahl notiert · USB-Hauptnummer verifizieren.
Zuweisende Kardiologen
Linker Ventrikel

LV · Frauen

Normwerte Echokardiographie Kardiologie soH
normalleichtmittelschwer
LV Masse/KOF (g/m²)≤9596–108109–121≥122
Relative Wanddicke≤0.420.43–0.470.48–0.52≥0.53
Septum (mm)6–910–1213–15>15
LV Diameter diast (mm)38–5253–5657–61>61
Hinterwand (mm)6–910–1213–15>15
LV diast. Vol/KOF (ml/m²)29–6162–7071–80>80
LVEF (%)≥54–7441–5330–40<30
S'lat Chemo (cm/s)≥7Kardiotoxizität-Screening

LV · Männer

normalleichtmittelschwer
LV Masse/KOF (g/m²)≤115116–131132–148≥149
Relative Wanddicke≤0.420.43–0.460.47–0.51≥0.52
Septum (mm)6–1011–1314–16>16
LV Diameter diast (mm)42–5859–6364–68>68
Hinterwand (mm)6–1011–1314–16>16
LV diast. Vol/KOF (ml/m²)34–7475–8990–100>100
LVEF (%)≥52–7241–5130–40<30
LV-Geometrie Klassifikation nach RWT (≤0.42 vs >0.42) und LV-Massenindex:
  • Normal Geometry — RWT ≤0.42, LVMI normal
  • Concentric Remodeling — RWT >0.42, LVMI normal
  • Eccentric Hypertrophy — RWT ≤0.42, LVMI ↑
  • Concentric Hypertrophy — RWT >0.42, LVMI ↑
Vorhöfe
normalleichtmittelschwer
LA Diameter PLAX ♀ (mm)≤38—
LA Diameter PLAX ♂ (mm)≤40—
LA Volumen/KOF (ml/m²)16–3435–4142–48≥49
RA syst. Fläche (cm²)≤18—
RA Volumen ♀ (ml/m²)21 ± 6—
RA Volumen ♂ (ml/m²)25 ± 7—
Rechter Ventrikel
normal♀♂
RV basal/mittl./long. (mm)≤41 / 35 / 83
RVOT PLAX prox./dist. (mm)≤30 / 35 / 27
RV diast. Fläche/KOF (cm²/m²)≤11.5≤12.6
RV FAC (%)≥35
TAM / TAPSE (mm)≥17
S' lat. lat. (cm/s)≥9.5
RV-Dicke SC/PLAX (mm)≤5
SC = subkostal · PLAX = parasternal long axis
Aorta
Segment♂♀
Sinus of Valsalva40 mm34 mm
Sinotubular junction38 mm33 mm
Ascending aorta40 mm36 mm
Proximal aortic arch37 mm34 mm
Mid aortic arch34 mm31 mm
Proximal descending aorta29 mm26 mm
Distal descending aorta23 mm20 mm
Sinus of Valsalva: indexiert <22 mm/m²
Aortenklappe

Aortenstenose

Frauen / Männer
normalleichtmittelschwer
Max. Vmax (m/s)≤2.52.6–2.93.0–4.0≥4.0
Mean Gradient (mmHg)≤3030–40≥40
AVA (cm²)>1.51.0–1.5<1.0
AVA/KOF (cm²/m²)>0.850.6–0.85<0.6
DI (VTI LVOT / VTI AV)>0.50.25–0.5<0.25

Aorteninsuffizienz

abhängig vom syst. BD
leichtmittelschwer
Flussumkehr Ao desc/abdkurzintermediärholodiast. (EDVel >20 cm/s)
PHT (ms)>500200–500<200
EROA aus PISA (cm²)≤0.10.1–0.29≥0.3
Vena contracta (mm)<33–6>6
Paravalv. nach TAVI (PSAX)<10%10–29%≥30%
Mitralklappe

Mitralstenose

leichtmittelschwer
Klappenfläche (cm²)>1.51.0–1.5<1.0
PHT (ms)<150150–210>210
Mean Gradient (mmHg)<55–10>10
sPAP (mmHg)<3030–50>50
Mean Gradient nur bei SR und HF 60–80/min.

Mitralinsuffizienz

leichtmittelschwer
MK MorphologienormalintermediärFlail / grosse Koap.-Störung
Farbdoppler Jetklein / zentralintermediärbis Vorhofdach
PISA (Nyq. 50–60 cm/s)kein / kleinintermediärgross
Pulmonalvenenfluss——syst. Flussumkehr*
EROA (cm²)<0.20.2–0.39>0.4
Vena contracta (mm)<33–6≥7
* wenn kein AFib oder erhöhter LAP

Carpentier-Klassifikation bei MI

TypSegel-BeweglichkeitBeispiel
INormalAnnulusdilatation, Perforation
IIExzessivProlaps, Flail leaflet
IIIaRestriktive ÖffnungSegelverdickung/-restriktion (z.B. postrheumatisch)
IIIbRestriktiver SchlussVentrikeldilatation, Wandbewegungsstörung
Trikuspidalklappe

Trikuspidalstenose

Hämodynamisch relevant: Mean Gradient ≥5 mmHg, VTI >60 cm, PHT ≥190 ms, dilatierter RA und IVC.

Trikuspidalinsuffizienz

leichtmittelschwer
TK Morphologienormalnormal / dilatiertFlail / grosse Koap.-Störung
CW Signalparabolparaboltriangulär · früher Peak
Vena contracta (mm)<7≥7
PISA (Nyq. 28 cm/s)≤56–9>9
Lebervenenflusssyst. Flussumkehr
RV/RA/IVC*normalnormal / dilatiertdilatiert
* nur bei chronischer TI
Pulmonalklappe

Pulmonalstenose

leichtmittelschwer
Max. Vmax (m/s)<33–4>4
Peak Gradient (mmHg)<3636–64>64

Pulmonalinsuffizienz

leichtmittelschwer
Jet-Grösse<10 mmintermediärgross · diast. Rückfluss von Pulm.-Bifurk.
PHTlange<100 ms
Pulmonale Hypertonie
unwahrscheinl.möglichwahrscheinl.
RV/RA-Gradient + ZVD≤36≤36 · 37–50>50
Andere PH-Zeichen—+−/+
Andere PH-Zeichen: RV-/RA-/PA-Dilatation, RV-Funktion, RV-Hypertrophie, D-Shaping, enddiast. PR >5 mmHg, Pul.-Einstrom AcT <105 ms (nur bei HF 60–100), mid-syst. Pul.-notching.

Originalschema · Grading & LAP

ASE/EACVI · SR, Vorhofflimmern, PH
LV Diastolic Function Grading und LAP Estimation Flussdiagramm

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LV Diastolische Funktion · Grading & LAP

3 Hauptkriterien
  1. Reduzierte e' velocity: septal ≤6 oder lateral ≤7 oder Mittel ≤6.5 cm/s
  2. Erhöhte E/e': septal ≥15 oder lateral ≥13 oder Mittel ≥14
  3. TR velocity ≥2.8 m/s oder PASP ≥35 mmHg

Algorithmus · Sinusrhythmus

3 Kriterien prüfen 1 · e' ↓ (sept <7, lat <10, Mittel <9 cm/s) 2 · E/e' Mittel >14 (sept ≥15 / lat ≥13) 3 · TR >2.8 m/s oder PASP >35 mmHg Alle normal → Normal LAP Grad: normal Nur e' ↓ E/A ≤0.8 → normal E/A >0.8 → s.u. ≥2 path. → Erhöhter LAP s.u. Grading Normal DF normal / Grad 1 Grad 2 mild/mod ↑LAP E/A <2 Grad 3 deutl. ↑LAP E/A ≥2

Schema nach ASE/EACVI · Details unten

Alle 3 Kriterien beurteilen
↓
Alle normal
Normal LAP
Nur e' ↓
E/A ≤0.8 → Normal LAP
E/A >0.8 → weitere Kriterien
2+ pathologisch
→ Erhöhter LAP
E/A <2 = Grad 2
E/A ≥2 = Grad 3
Supplementäre Methoden bei Grenzfällen Pulm. vein S/D ≤0.67 · LARS ≤18% · LAVi >34 ml/m² · IVRT ≤70 ms
Algorithmus nicht anwendbar bei MAC · MR · MS · Atrial Fibrillation · LVAD · Non-cardiac PH · HTX · Pericardial Constriction

LAP bei Vorhofflimmern

4 Kriterien:

  1. Mitral E velocity ≥100 cm/s
  2. Septal E/e' >11
  3. TR velocity >2.8 m/s oder PASP >35 mmHg
  4. DT ≤160 ms
0–1 von 4
Normal LAP
2 von 4
LARS <18% · S/D <1 · BMI >30: 2/3 → Erhöht · 0–1/3 → Indet.
3+ von 4
Erhöhter LAP

LAP bei pulmonaler Hypertonie

E/A ≤0.8 + E ≤50
→ Normal LAP
E/A 0.8–2 (oder ≤0.8 + E>50)
LARS >18% → Normal · ≤18% → Erhöht
E/A ≥2 + e' ↓
→ Erhöhter LAP
Wenn LARS nicht verfügbar: Lateral E/e' <8 → Normal · >13 → Erhöht · 8–13 → Indeterminate

Konstriktion vs. Restriktion

Voraussetzung: Mitral E/A >0.8 und dilatierte IVC.

1. Respirophasische septale Bewegung → wenn nein: Konstriktion/Restriktion unwahrscheinlich
↓ ja
2. Mitral medial e': >8 cm/s = konstriktiv · 6–8 = gemischt · <6 = restriktiv
↓
3. Annulus reversus (medial e' > lateral e') → konstriktiv wahrscheinlich
↓
4. Hepatic vein diast. expir. reversal/forward ratio ≥0.8 → Konstriktion definitiv
↓ nein
5. Inspir. systolic forward flow in VCS → exagger. intrathor. Druck (Lunge/Adipositas)

Spezialfälle

10 Szenarien
1 · Vorhofflimmern
DT <160 ms (bei reduzierter LVEF) · Peak Akzeleration mitral E ≥1900 cm/s² · IVRT ≤65 ms · DT pulm. Diast. ≤220 ms · E/Vp ≥1.4 · Septal E/e' ≥11 · TR Vel >2.8 m/s
2 · Sinustachykardie
Vorherrschendes early filling bei red. LVEF · IVRT ≤70 ms (Spez. 79%) · PV systolic filling fraction ≤40% (Spez. 88%) · Average E/e' >14 (hohe Spez., niedrige Sens.) · Bei E/A-Fusion: kompensatorische Pause nach VES nutzen
3 · HCM
Average E/e' >14 · Ar–A ≥30 ms · TR Vel >2.8 m/s · LAVi >34 ml/m²
4 · Restriktive Kardiomyopathie
Average E/e' >14 · DT <140 ms · E/A >2.5 · IVRT <50 ms
5 · Pulmonale Hypertonie
E/A ≥2 → postkapilläre PH · E/A ≤0.8 → präkapilläre PH · E/A 0.8–2 + lat. E/e' >13 + LAVi >34 + LARS <18% → postkapilläre PH
6 · Mitralstenose
IVRT <60 ms · Mitral A peak >1.5 m/s · IVRT/TE−e' <4.2
7 · Mitralinsuffizienz
IVRT <60 ms · Ar–A ≥30 ms · IVRT/TE−e' <5.6 · Average E/e' >14 bei red. LVEF
8 · Moderate/schwere MAC
E/A <0.8 → normal LAP · E/A >1.8 → erhöht · 0.8–1.8 → IVRT ≥80 ms = normal, <80 ms = erhöht
9 · LVAD
E/A >2 · RAP >10 mmHg · PASP >40 mmHg · Average E/e' >14 oder septal E/e' ≥15 · LAVi >33 ml/m² · IAS-Position
10 · Herztransplantation
Average E/e' <7 → normal · >14 → erhöht · 7–14 → SRIVR: E/SRIVR ≤200 cm = normal, >200 = erhöht · ohne SRIVR: TR Vel ≤2.8 m/s = normal, >2.8 = erhöht

Koronare Versorgung · LV-Segmente

PLAX · SAX · 4Ch · 2Ch · 3Ch
Koronare Versorgung der LV-Segmente: PLAX, SAX, 4Ch, 2Ch, 3Ch
LAD
LCX
RCA

Bull's-Eye · 17 Segmente (AHA)

ANT ANT-LAT INF-LAT INF INF-SEPT ANT-SEPT ANT ANT-LAT INF-LAT INF INF-SEPT ANT-SEPT ANT LAT INF SEPT APEX anterior inferior septal lateral

Schematische Darstellung · Versorgung individuell variabel

PLAX

AnteroseptalLAD
InferolateralRCA

SAX (medial)

AnteroseptalLAD
AnteriorLAD
AnterolateralLAD/LCX
InferolateralLCX
InferiorRCA
InferoseptalRCA

4-Chamber

Septal apikalLAD
Lateral apikalLCX
Anteroseptal mid/basalRCA
Inferolateral mid/basalLCX

2-Chamber

Anterior apikalLAD
InferiorRCA

3-Chamber

AnteroseptalLAD
InferolateralLCX

LV-Apex

Septal · anterior · lateral · inferior — überwiegend LAD.

Hinweis Die Versorgungszuordnung ist eine Näherung – individuell variabel (Dominanz, Anastomosen, Anatomie). Bei klinischer Relevanz Korrelation mit Koronarangiographie.

ZVD-Schätzung über IVC

normal
3 mmHg		intermediär
8 mmHg		hoch
15 mmHg
IVC (mm)≤21≤21 · >21>21
Atemvariabilität (%)>50<50 · >50<50
Anwendung ZVD wird für die sPAP-Schätzung benötigt: sPAP = 4 × TRVmax² + ZVD. Messung im subkostalen Schnitt, ca. 2 cm vor der Mündung in den RA.

Akutes Koronarsyndrom

soH Taschen-Schema · Stand 19.03.2024
Leitsymptom Akute Thoraxschmerzen — Cave: auch atypische Manifestationen (z.B. epigastrisch).

Ablauf STEMI / NSTEMI · tippen & zoomen

Flussdiagramm ACS: STEMI/NSTEMI, Risikostratifizierung, wann welchen Dienstarzt kontaktieren, Therapie

Sofortmassnahmen

  1. Venflon links (Koro von radial rechts)
  2. EKG innerhalb von 10 min nach erstem Patientenkontakt
  3. Beurteilung: STEMI ja/nein?

STEMI

  • Schockraum · EKG-Monitor · 2 venöse Zugänge mögl. links
  • Aspégic 250 mg i.v. (falls ASS nicht vorbestehend)
  • Heparin 100 E/kg i.v. — Cave: nicht bei VKA oder nOAK
  • Efient / Brilique nur nach Rücksprache invasive Kardiologie
  • Atorvastatin 40 mg
  • Morphin / Nitroperfusor bei Bedarf
  • O₂ nur bei Biox <95%
  • IDIS/IMC Platz organisieren
Meldung Invasiver Dienstarzt Kardiologie → sofortige invasive Diagnostik gemäss STEMI-Hotline.

NSTEMI / Instabile AP

Vorgehen: Troponin 0/1h, EKG-Monitor, venöser Zugang links.

Instabile Situation

  • Hämodynamisch und/oder rhythmologisch instabil
  • Kardiogener Schock
  • Anhaltende/erneute Schmerzen trotz Analgesie

→ Meldung an invasiven Dienstarzt Kardiologie

Hohes Risiko (mind. 1 Kriterium)

  • Troponinablauf → V.a. NSTEMI
  • Dynamische ST-Strecken-Veränderungen
  • Dynamische T-Wellen-Veränderungen
  • Diabetes mellitus
  • Kürzliche Koronarintervention
  • St. n. ACBP

→ Tagsüber Meldung an nicht-invasiven Dienstarzt · zeitnahe Koronarangiographie

Geringes Risiko

  • Patient beschwerdefrei · keine EKG-Veränderungen
  • Troponin T <5 ng/l UND Symptome ≥3h
  • oder Troponin T <12 ng/l UND Δ nach 1h <3 ng/l

→ Entlassung möglich · evtl. ambulante kardiale Abklärung (ggf. Kardioslot)

NSTEMI · Standardtherapie

  • Aspégic 250 mg i.v. (falls ASS nicht vorbestehend)
  • Heparin 100 E/kg i.v. (falls baldiges Koro) oder Arixtra 2.5 mg s.c. falls unklar — Cave Niere & OAK
  • Atorvastatin 40 mg
  • Morphin / Nitroperfusor bei Bedarf
  • O₂ nur bei Biox <90%
  • IDIS/IMC Platz organisieren

Troponin T 0/1h (Roche hs)

Nur bei klinischem V.a. instabile AP / NSTEMI
0h-1h Troponin-Algorithmus NSTEMI

Originalschema · Zusammenfassung unten

Rule out
Trop T <5 ng/l + Symptome ≥3h
oder Trop T <12 ng/l + Δ1h <3 ng/l
Beobachten
Trop T <52 ng/l + Δ1h <5 ng/l
oder 1h-Wert ausserhalb Zeitfenster (±10 min)
→ Trop T nach 3h
Rule in
Trop T ≥52 ng/l
oder Δ1h ≥5 ng/l
→ Ursachensuche

Troponin T 0/3h · Verlauf

KonstellationVorgehen
Δ0/3h ≤5 + 3h-Wert ≤14 ng/lEntlassung · evtl. ambulant (ggf. Notfall-Kardioslot)
Δ0/3h ≤5 + 3h-Wert ≥15 ng/lV.a. ACS · Aufnahme Bettenstation mit Telemetrie · ACS-Therapie
Δ0/3h ≥6 ng/lRule-in NSTEMI · Aufnahme IMC/IDIS · Koro · Trop/CK 1×/d

P2Y12-Hemmer · Kontraindikationen

PlavixBriliqueEfient
SubstanzClopidogrelTicagrelorPrasugrel
Aktive Blutung✗✗✗
Schwere Leberinsuff.✗✗✗
St.n. intrakran. Blutung✗
St.n. TIA/CVI✗
Orale Antikoagulation✗✗
Alter >75 J.*✗
Gewicht <60 kg*✗
Asthma/COPD✗
AV-Block II/III · SSS✗
CYP3A4-Hemmer✗

* ggf. Efient 5 mg/d

ACS + OAK · Faustregeln
  • Bei OAK (VKA und nOAK) sind Efient und Brilique kontraindiziert
  • Aspégic 250 mg i.v. falls nicht vorbestehend; Heparin 100 E/kg i.v. wenn INR <2 und kein nOAK vorbestehend
  • Bei nOAK: postinterventionelle AK gemäss HKL-Verordnung
  • Tripeltherapie: Clopidogrel 75 mg/d für 12 Mo + ASS 100 mg/d gemäss HKL
  • nOAK in minimaler wirksamer Dosis während ASS-Einnahme (Niere!)
  • Marcoumar: Ziel-INR 2.0–2.5 unter Tripeltherapie, danach 2–3
  • Bei Unklarheiten → Rücksprache invasive Kardiologie

Verdacht auf Pulmonalembolie

soH Schema · B. Woitok / Y. Bayard · Version 2.1, 09.12.2021
Leitsymptome Dyspnoe · Thoraxschmerz · (Prä-)Synkope · Hämoptysen

Erste Weiche: Blutdruck

RRsys < 90 mmHg
Hämodynamisch instabil → High Risk
RRsys ≥ 90 mmHg
Hämodynamisch stabil

Alle Patienten · Basisdiagnostik

  • Labor: Hb, CRP, Troponin, CK, Na⁺, K⁺, Kreatinin, Harnstoff, INR, TSH
  • EKG
  • aBGA bei Dyspnoe

Hämodynamisch instabil · High Risk

  • Bolus 5000 IE Liquemin®
  • eFAST (bei Verfügbarkeit): RV-Dysfunktion?
  • CTPA sofort durchführbar → CTPA; sonst direkt behandeln
  • Primäre Reperfusion: Actilyse® gewichtsadaptiert
  • Kreislaufunterstützung: Noradrenalin (Perfusor gemäss Standard)
  • Frühzeitige Verlegung IMC/IDIS
Kontakt
OA IDIS 67 3888

Hämodynamisch stabil

  1. Vortestwahrscheinlichkeit: Wells / revised Geneva Score
  2. Bei mittel/hoch: Bolus 5000 IE Liquemin®
  3. Niedrig/mittel → D-Dimere (Cutoff n. YEARS, s. unten); hoch → direkt CTPA
  4. D-Dimere neg. → keine Therapie; pos. → CTPA
  5. CTPA pos. → Antikoagulation + Risikostratifizierung

Risikostratifizierung

  • 1. RV-Dysfunktion (TTE/CTPA)
  • 2. PESI-Klasse III–IV
Intermediate High
1. oder 2. und Troponin pos.
→ IMC/IDIS
Intermediate Low
1. oder 2. und Troponin neg.
→ Hospitalisation
Low Risk
Weder 1. noch 2.
→ ggf. ambulant*
Zentrale PE mit RV:LV > 1 Evaluiere EKOS-Lyse · Fall kardiologisch · DA Kardio invasiv 4562 (8–18 Uhr auch am WE).

* Ambulantes Management nur wenn: kein anderer Hospitalisationsgrund · soziale Unterstützung · Zugang zur medizinischen Versorgung gewährleistet (alle zutreffend).

Disposition: bei Cor pulmonale Fall kardiologisch, alle anderen Fall medizinisch.

Antikoagulationsstrategie

UFH Nur bei High Risk / Intermediate High Risk oder GFR < 30 ml/min/1.73.

Primär NOAK (nach Ausschluss von KI):

  • Rivaroxaban (Xarelto®) 15 mg 1-0-1 für 21 Tage, dann 20 mg 1-0-0
  • Apixaban (Eliquis®) 10 mg 1-0-1 für 7 Tage, dann 5 mg 1-0-1
  • Edoxaban (Lixiana®) 60 mg (<60 kg: 30 mg) 1-0-0 nach 5 Tagen Heparin (bevorzugt LMWH)
  • Dabigatran (Pradaxa®) 150 mg 1-0-1 nach 5 Tagen Heparin (bevorzugt LMWH)

Alternativ LMWH:

  • Enoxaparin (Clexane®) 1 mg/kg 1-0-1
  • Dalteparin (Fragmin®) 200 IE/kg (max. 18000 IE) 1-0-0
  • Fondaparinux (Arixtra®) 7.5 mg (<50 kg: 5 mg; >100 kg: 10 mg) 1-0-0

VKA bei KI für NOAK:

  • Phenprocoumon (Marcoumar®) 3 mg überlappend mit Heparin

Weiteres Prozedere

Auf Station

  • TTE am gleichen oder nächsten Werktag
  • TTE ambulant nach 3 Monaten: Kardiologie BSS oder extern zuweisen

Ambulant

  • Kardioslot für TTE und klinische Kontrolle
D-Dimer-Cutoff nach YEARS-Kriterien Kriterien: Zeichen einer TVT · Hämoptysen · PE wahrscheinlichste Diagnose.
  • ≥1 Kriterium positiv → Cutoff D-Dimere < 500 ng/ml
  • Kein Kriterium positiv → Cutoff D-Dimere < 1000 ng/ml

Kontraindikationen Lysetherapie

Absolut

  • Hämorrhagischer Stroke / Stroke unklarer Genese
  • Ischämischer Stroke < 6 Monate
  • ZNS-Neoplasie
  • Schweres Trauma / OP / SHT < 3 Wochen
  • Hämorrhagische Diathese · aktive Blutung

Relativ

  • TIA < 6 Monate · orale Antikoagulation
  • Schwangerschaft oder 1. Woche postpartal
  • Nicht komprimierbare Punktionsstellen · traumatische Reanimation
  • Refraktäre Hypertonie (>180 mmHg) · fortgeschrittene Lebererkrankung
  • Endokarditis · peptisches Ulcus

PE in der Schwangerschaft

Hohe Vortestwahrscheinlichkeit bzw. mittlere/niedrige + pos. D-Dimere:

  • Antikoagulation mit LMWH
  • Thoraxröntgen + Kompressionssonographie der Beinvenen
  • TVT nachgewiesen → LMWH weiterführen, Risikostratifizierung, gynäkologisches Konsil
  • TVT nicht nachgewiesen: Thoraxröntgen normal → CTPA oder Vent./Perf.-Szintigraphie; abnormal → CTPA
  • Negativ → PE ausgeschlossen; positiv → LMWH weiterführen + gyn. Konsil

Originalschemata

Zum Vergrössern tippen & zoomen
Pulmonalembolie · Diagnose- und Therapie-Algorithmus Pulmonalembolie · Antikoagulation, YEARS, Lyse-KI, Schwangerschaft

Gerätekontrolle · Vademecum

4 Schritte · Theorie
  1. Batterie
  2. Lade-Zeit Defibrillator — normal 7.5–12.5 s · ≥15 s = deutlich zu lang
  3. Gespeicherte Information
    • Anteil Vorhof- / Ventrikelstimulation
    • Herzfrequenzprofil
    • Rhythmusstörungen Vorhof / Ventrikel
    • Eigenrhythmus
  4. Sondentest — Impedanz · Empfindlichkeit · Reizschwelle

Sondentest · Werte

Impedanz

  • Normal Schrittmacher: 250–1250 Ω
  • Defibrillator: 30–120 Ω
  • ↓ niedrig → Isolationsdefekt
  • ↑ hoch → Conductordefekt
  • Änderung von ≥200 Ω braucht Abklärung

Empfindlichkeit (Sensing)

Wie gross wird die Eigenaktion vom Herzen wahrgenommen.
Grundmodus für Test: DDI oder VVI, Grundfrequenz 30/min.

Reizschwelle (Pacing)

Kleinste Energie, die zu einer Muskelreaktion führt.

Sondentest · Dokumentation

RARVLV
Impedanz (Ω)
Empfindlichkeit (mV)
Reizschwelle (V/ms)

Manuell auszufüllen während der Kontrolle.

Grundmodus & Programmierung

Grundmodus

  • RA: DDD (AAI nur bei spontaner AV-Überleitung erlaubt)
  • RV: VVI
  • Grundfrequenz: 20% höher als die Eigenfrequenz

Programmierung · 4 Schritte

  1. Grundmodus: DDD oder VVI
  2. Grundfrequenz ± Hysterese
  3. Energieabgabe (Output): 2× Reizschwelle, aber nicht weniger als 2 V + 0.4 ms
  4. Vorhof-Minimum: nicht grösser als die Hälfte der Detektionsamplitude · Vorhof 0.5 mV · Ventrikel 2.5 mV

Befund-Template

übernehmen von letzter Kontrolle / Implantation

Platzhalter: XXX

Implantate

  • Generator: XXX, SN: XXX, links/rechts subcutan, implantiert am XXX
  • RA: XXX, SN: XXX, bipolar, via Vena cephalica/subclavia links/rechts, implantiert am XXX
  • RV: XXX, SN: XXX, via Vena cephalica/subclavia links/rechts, implantiert am XXX
  • LV: XXX, SN: XXX, via Vena subclavia links/rechts, implantiert am XXX
  • MRI: Das System ist / ist nicht MRI conditional (Datum)

Gerätekontrolle heute

in gelb (= fakultativ)

  • Gerät: Batterielaufzeit >XXX Jahre, Ladezeit XXX sec. (Datum)
  • Speicher seit XXX:
    • Atriale Stimulation: %
    • RV Stimulation: %
    • LV Stimulation: %
    • Herzfrequenz-Histogramm: XXX
    • Eigenrhythmus: XXX
    • Arhythmie: Atriale Arhythmie XXX
    • Ventrikuläre Arhythmie: XXX
    • ICD Therapieabgaben: XXX
  • RA: Reizschwelle XXX V/XXX ms, P-Welle XXX mV, Stimulationsimpedanz XXX Ω
  • RV: Reizschwelle XXX V/XXX ms, R-Welle XXX mV, Stimulationsimpedanz XXX Ω, Hochvoltimpedanz XXX Ω
  • LV: Reizschwelle XXX V/XXX ms (von XXX „Cathode Pol" → zu XXX „Anode Pol"), Stimulationsimpedanz XXX Ω, XXX Zwerchfellstimulation, XXX anodales Capture

Besonderheiten

— Freitext —

Änderungen der Programmierung

— Freitext —

Programmierung nach Kontrolle

Bradykardie

  • DDD 40–130/min
  • Hysteresefrequenz XXX/min
  • AVI detektiert/stimuliert XXX/XXX ms
  • Output RA XXX V/XXX ms
  • Output RV XXX V/XXX ms
  • Output LV XXX V/XXX ms
  • LV nach RV XXX ms
  • Empfindlichkeit RA XXX mV
  • Empfindlichkeit RV XXX mV

Tachykardie

  • Monitorzone ab 170/min
  • VT-Zone ab XXX/min mit ATP und Schockabgabe
  • VF-Zone mit Schockabgabe ab 220/min
Reizschwellen-Faustregel Output programmieren auf 2× Reizschwelle, mindestens jedoch 2 V + 0.4 ms.
Impedanz-Alarm Eine Änderung der Sondenimpedanz von ≥200 Ω gegenüber Voruntersuchungen braucht eine Abklärung.
Curriculum Kardiologie soH 2024–2026 Mittwochs 07:45–08:30 · BSS Sitzungsraum Kardiologie · KSO Büro B03.342
Extern: bit.ly/soh-kardio

Erstes Halbjahr 2026

  • 14Jan
    Lungenembolie · aktuelle Therapieoptionen
    Stefan Stortecky
  • 21Jan
    Kardioonkologie · State of the Art inkl. Guidelines
    Justas Simonavicius
  • 28Jan
    Pulmonale Hypertonie
    Yves Bayard
  • 04Feb
    Supraventrikuläre Tachykardien
    Udo Meyerfeldt
  • 11Feb
    Aortenerkrankungen (Dissektion / Aneurysma / Entzündungen / Marfan)
    Roberto Zilotti
  • 18Feb
    Echoartefakte
    Dominik Zumstein
  • 25Feb
    Kardiologie in der Praxis
    Jens Robert
  • 04Mär
    Echokardiographie bei Herzklappenprothesen
    Frank-Peter Stephan
  • 11Mär
    Prävention
    Fabio Stallone
  • 18Mär
    Basic EKGs · RSB / LSB / AV-Block
    David Garay
  • 25Mär
    Interventionelle Klappenbehandlung · State of the Art 2026
    Prof. Fabien Praz
  • 01Apr
    Haftpflicht · Insights einer Regressspezialistin
    Nicole Läderach, lic.iur.
  • 08Apr
    NSTEMI · Diagnose und Behandlung 2026
    Fabrice Temperli
  • 15Apr
    Mitralstenose · Diagnose, Behandlung, Spezialfälle
    Dominik Waldmeier
  • 22Apr
    Diastologie im 2026
    Frank-Peter Stephan
  • 29Apr
    Arterielle Hypertonie · Abklärung, Behandlung, Guidelines
    Tobias Schön
  • 06Mai
    Präoperative Beurteilung / Operabilität
    Stefano Campana
  • 13Mai
    CT im 2026 · Indikationen und Limitationen
    Ernest Tsiaze
  • 20Mai
    Aorteninsuffizienz
    Simon Walter
  • 27Mai
    EKG · Kammertachykardien
    Udo Meyerfeldt
  • 03Jun
    Schwangerschaft und Herz
    Livia Primiceri
  • 10Jun
    Akute Herzinsuffizienz · State of the Art 2026
    Justas Simonavicius
  • 17Jun
    Chronische Herzinsuffizienz · State of the Art 2026
    Dominik Waldmeier
  • 24Jun
    Schrittmacher Basics
    Dominik Zumstein
  • 19Aug
    ICD Basics · Teil 1
    Tilman Perrin
  • 26Aug
    ICD Basics · Teil 2
    Tilman Perrin
Journal Club Kardiologie soH 2026 Montags 12:00–13:00 · BSS Sitzungsraum 3070 · KSO M 02.227
Extern: bit.ly/soh-kardio

Sessions 2026

  • 05Jan
    Thema verifizieren
    Stefano Campana
  • 19Jan
    Antithrombotic Therapy after Catheter Ablation for AF
    David Garay
  • 02Feb
    Thema verifizieren
    Simon Walther · Tutor: Simon Kardo
  • 16Feb
    Thema verifizieren
    Livia Primiceri
  • 02Mär
    Thema verifizieren
    Yi Zheng
  • 16Mär
    Statin Discontinuation in Pregnancy · Maternal CV Health and Birth Outcomes
    Judith Aeberhard
  • 30Mär
    Thema verifizieren
    Simon Kardo · Tutor: Simon Walther
  • 20Apr
    Thema verifizieren
    Roberto Ziliotti
  • 04Mai
    Thema verifizieren
    Valeria Zelensky
  • 18Mai
    Thema verifizieren
    Stefano Campana
  • 01Jun
    Thema verifizieren
    Kristina Brignoli
  • 15Jun
    Thema verifizieren
    Alena Rudenko
  • 29Jun
    Thema verifizieren
    Simon Kardo
  • 10Aug
    Thema verifizieren
    Monika Moser
  • 24Aug
    Thema verifizieren
    Yi Zheng
  • 07Sep
    Thema verifizieren
    Roberto Ziliotti
  • 21Sep
    Thema verifizieren
    Simon Walther
  • 19Okt
    Thema verifizieren
    Kristina Brignoli
  • 02Nov
    Thema verifizieren
    Valeria Zelensky
  • 16Nov
    Thema verifizieren
    Alena Rudenko
  • 30Nov
    Thema verifizieren
    Aurimas Mikalauskas
  • 01Dez
    Thema verifizieren
    Justas Simonavicius
  • 14Dez
    Thema verifizieren
    Monika Moser
Lurch Lerngruppe · Diastologie Kristina Brignoli · 19.05.2026 · Grundlagen der diastolischen Funktion und ihrer Beurteilung im TTE.

Grundlagen

Die Füllung der Herzkammern wird bestimmt durch:

  • Steifigkeit der Herzkammern
  • Dehnbarkeit / Elastizität
  • Vorlast
Vorlast Wandspannung — die Kraft, die enddiastolisch zur maximalen Dehnung der Kammern führt.

Laplace-Gesetz: K = P × (r / 2d)
Wandspannung LV = transmuraler Druck × (Radius / 2 × Wanddicke)

Einflussfaktoren · Steifigkeit & Compliance

IntrinsischExtrinsisch
Myokardialer Gewebezustand (Fibrose, Narbe, Speicherkrankheiten, Ödem) Perikardiale Behinderung
Myokardialer Muskeltonus Weitere konstriktive Einflüsse

Transmitrales Flussprofil (PW-Doppler)

ParameterNormbereichmit Alter
Vmax E-Welle0.7–0.9 m/s↓ sinkt
Vmax A-Welle0.5–0.7 m/s↑ steigt
E/A-Verhältnis1.0–1.6↓ sinkt
Dezelerationszeit160–210 ms↑ steigt

Weitere Messgrössen

IVRT · Isovolumetrische Relaxationszeit
Zeit zwischen Aortenklappenschluss und Mitralklappenöffnung. Verlängert bei Relaxationsstörung (Grad I), verkürzt bei restriktiver Füllung (Grad III).
Tei-Index · Myocardial Performance Index
(ICT + IRT) / ET · Normal <0.4
ICT = isovolumetrische Kontraktionszeit · IRT = isovolumetrische Relaxationszeit · ET = Ejection Time
Beispiel: (70 + 63) / 306 = 0.43
Pulmonalvenenfluss (PW-Doppler)
Atriale Refluxwelle (Ar):
• Grad I: normal, Ar kürzer als A-Welle, Vmax <0.35 m/s
• Grad II–III: Ar Vmax >0.35 m/s, Dauer verlängert

Gesunde Junge: D > S · Ältere Patienten: S > D
Gewebe-Doppler · E' und E/E'
Messung E' (mitralringnah, inferoseptal & lateral), abnehmend mit steigendem Alter.
E/E' = Surrogatparameter für LVEDP. Werte unter 8 → i.d.R. normaler Druck.
«C-Buckel»
Zeichen eines erhöhten enddiastolischen LV-Drucks. Eine 3. Separationsbewegung der Mitralklappe nach der A-Welle = verzögerter Mitralklappenschluss aufgrund pathologisch erhöhter Druckverhältnisse im LA.
Weitere Parameter
Quotient IVRT/TE'−E · Farbkodierter M-Mode (Flusspropagation) · LAVI · LARS

Stadien der diastolischen Dysfunktion

Grad I · Isolierte Relaxationsstörung
LA-Drücke normal. Auseinandergleiten der Aktin-Myosin-Filamente verlangsamt.
→ Verlängerung der IVRT (>80–100 ms) und der Dezelerationszeit (>210 ms).
→ Passiver Einstrom vermindert, atriale Kontribution bedeutsamer: E/A <1.
Grad II · Pseudonormalisierung
Zunehmende Steifigkeit LV mit Behinderung des Einstroms → kompensatorische Dilatation und Hypertrophie LA.
→ Atriale Kontribution nimmt wieder ab, E/A «normalisiert» sich (Pseudonormalisierung).
→ IVRT und Dezelerationszeit «normalisieren» sich.
Grad III · Restriktion
Dominierend restriktive Effekte. IVRT und Dezelerationszeit verkürzen sich.
→ Vorhofmyokard kann keine ausreichende Kontribution mehr gewährleisten: E/A >2.

Limitationen

  • Sinusrhythmus bzw. Vorhandensein atrialer Kontribution nötig
  • Mitralklappenpathologien
  • Perikardiale Konstriktion

Fallbeispiel · Herr M. H., 58 J.

Persist. Vorhofflimmern · hypertensive Kardiopathie · St. n. Tachykardiomyopathie
E/A · E' · E/E'normal
LARS21.1%
Quotient IVRT/TE'−E2.7
IVRT<70 ms
Pulmonalvenenfluss S/D0.7
LAVI38 ml/m²
Tei-Index0.43
KontextBMI 40.2 kg/m², schweres OSAS, Vorhofflimmern
Quelle: Lurch Lerngruppe (K. Brignoli, 19.05.2026). Abbildungen teils nach Hagendorff & Stöbe, Basiswissen Echokardiografie, 2. Aufl., Elsevier 2021. Echo-Bilder der Originalpräsentation hier nicht enthalten optional ergänzen.
Aufdosierung der Herzinsuffizienztherapie ACEI = ACE-Hemmer · ARB = Sartan · ARNI = Valsartan/Sacubitril (Entresto®) · MRA = Aldosteronantagonist

ACEI / ARB

Verdopplung alle zwei Wochen
WirkstoffStart-DosisZiel-Dosis
Ramipril1–2× 1.25 mg2× 5 mg
Lisinopril1× 2.5–5 mg1× 20–40 mg
Enalapril2× 2.5 mg2× 10–20 mg
Perindopril1× 2 mg1× 8 mg
Candesartan1× 4 mg1× 16–32 mg
Losartan1× 12.5–25 mg1× 100–150 mg
Valsartan2× 20–40 mg2× 160 mg

ARNI

Verdopplung alle zwei Wochen bis Ziel-Dosis 2× 200 mg
Umstellung von ACEI Nach Stopp des ACEI 36 Stunden warten, bevor ARNI begonnen wird.
Start 2× 50 mgStart 2× 100 mg
keine Vorbehandlung mit ACEI/ARB, oder:—
Ramipril ≤ 5 mg tgl.Ramipril > 5 mg tgl.
Lisinopril ≤ 10 mg tgl.Lisinopril > 10 mg tgl.
Enalapril ≤ 10 mg tgl.Enalapril > 10 mg tgl.
Perindopril ≤ 4 mg tgl.Perindopril > 4 mg tgl.
Candesartan ≤ 16 mg tgl.Candesartan > 16 mg tgl.
Losartan ≤ 50 mg tgl.Losartan > 50 mg tgl.
Valsartan ≤ 160 mg tgl.Valsartan > 160 mg tgl.

Beta-Blocker

i.d.R. Verdopplung alle zwei bis vier Wochen (bei guter Verträglichkeit)
WirkstoffStart-DosisZiel-Dosis
Metoprolol1× 12.5–25 mg1× 200 mg
Bisoprolol1× 1.25 mg1× 10 mg
Carvedilol2× 3.25 mg2× 25 mg
Nebivolol1× 1.25 mg1× 10 mg
Beta-Blocker · Bemerkung Ausser den genannten Wirkstoffen sind andere Beta-Blocker (z.B. Atenolol, Propranolol, Labetalol) zur Behandlung der systolischen Herzinsuffizienz bei fehlenden Daten nicht empfohlen bzw. kontraindiziert.

MRA

i.d.R. Verdopplung nach vier Wochen
WirkstoffStart-DosisZiel-Dosis
Spironolacton1× 25 mg1× 50 mg
Eplerenon1× 25 mg1× 50 mg

SGLT-2-Inhibitoren

WirkstoffDosis
Empagliflozin1× 10 mg
Dapagliflozin1× 10 mg
Originalschema · Aufdosierung
Aufdosierung der Herzinsuffizienztherapie · Originalschema
Herzinsuffizienztherapie · häufige Probleme und Lösung Version 2022 · F.-P. Stephan (Kardiologie Bürgerspital)

(Orthostatische) Hypotonie

Tiefer Blutdruck, orthostatische Dysregulation und Schwindel sind während der Dosissteigerung häufig — bessert sich meist mit der Zeit.

Asymptomatisch

  • Keine Änderung der Therapie

Symptomatisch

  • Diuretika: bei Eu-/Hypovolämie Dosis reduzieren (Memo: Sacubitril und SGLT-2-Inhibitoren ebenfalls diuretisch wirksam)
  • Nitrate, Kalziumkanalblocker und andere Vasodilatoren stoppen
  • Prostatamedikation: vasodilatierende alpha-Blocker (Tamsulosin, Alfuzosin, Terazosin) auf 5-alpha-Reduktasehemmer (Finasterid, Dutasterid) umstellen
  • Wenn ohne Wirkung: vorübergehende Reduktion ACEI/ARB/ARNI/MRA
  • Verlaufskontrolle innerhalb der nächsten sieben Tage

Verschlechterung der Nierenfunktion

Anstieg des Kreatinins um 15–30 % ist normal, Stabilisierung innerhalb zwei Wochen zu erwarten. Falls weiter ansteigend:
  • Ausschluss einer renalen bzw. postrenalen Ätiologie
  • NSAR stoppen
  • Diuretika: bei Eu-/Hypovolämie Dosis reduzieren
  • Wenn ohne Wirkung: ACEI/ARB/ARNI/MRA-Dosis halbieren (vorübergehend)
  • Bei Kreatinin-Anstieg >100 % oder >310 µmol/l bzw. eGFR <25 ml/min/1.73 m²: ACEI/ARB/ARNI/MRA stoppen
  • Bei anhaltender Verschlechterung: zeitnahe kardiologische Verlaufskontrolle + nephrologische Vorstellung

Hyperkaliämie

Hochnormales Kalium bei Herzinsuffizienz erwünscht. Anstieg bis 5.5 mmol/l akzeptabel.
  • Kaliumsubstitution und kaliumsparende Medikamente (z.B. Amilorid) ausser MRA stoppen
  • K 5.5–5.9 mmol/l: ACEI/ARB/ARNI/MRA-Dosis halbieren
  • Evaluation einer Therapie mit Patiromer (Veltassa®, enteraler Kaliumbinder)
  • K ≥6 mmol/l: ACEI/ARB/ARNI/MRA stoppen
  • Bei zusätzl. Niereninsuffizienz: ggf. kardiologische Verlaufskontrolle + nephrologische Vorstellung

Bradykardie

Herzfrequenz < 50/min und Symptome
  • EKG: Ausschluss höhergradiger AV-Block
  • Betablocker-Dosis halbieren
  • Überprüfung Indikation anderer bradykardisierender Medikamente (z.B. Ivabradin, Digoxin, Amiodaron, Diltiazem, Verapamil) und ggf. stoppen
Originalschema · Probleme & Lösung
Herzinsuffizienztherapie häufige Probleme und Lösung · Originalschema
Originalpläne (Fotos)

Juni – August 2026

Dienstplan Juni–August 2026

September – November 2026

Dienstplan September–November 2026

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Kardio Pocket · soH · Persönliche Lern-Knowledgebase
Keine offizielle Klinikrichtlinie · ohne Gewähr · Stand Mai 2026