Kardio Pocket

Chefärzte & Leitung

Stortecky Stefan

CA · Chefarzt

BSS67 3566 Priv076 509 15 49
Stephan Frank-Peter

CA Stv.

BSS67 3552 Priv078 633 25 30
Zumstein Dominik

CA Stv.

KSO61 5096 Priv078 662 32 48
Annaheim Evelyn

Leitung Klinikadministration

BSS67 3559 Priv079 883 55 43

Oberärzte

Aeberhard Judith
OA

BSS67 3912 Priv079 399 96 20
Garay David
OA

BSS67 4384 Priv076 243 92 99
Mikalauskas Aurimas
OA

BSS67 4636 Priv076 688 43 56
Primiceri Livia
OA

KSO61 2394 Priv077 992 94 46
Simonavicius Justas
OA

KSO61 5681 Priv076 611 00 59
Temperli Fabrice
OA

BSS67 4378 Priv079 433 85 70
Waldmeier Dominik
OA

BSS67 4036 Priv079 121 14 14

Leitende Ärzte

Bayard Yves Laurent
LA

BSS67 4337 Priv076 226 54 32
Formambuh Jude
LA

KSO61 5320 Priv076 220 65 11
Hellige Gerrit
LA

BSS67 3563 Priv076 346 70 47
Herzberg Jan
LA

BSS67 4333 KSO61 2346 Priv078 406 02 97
Meyerfeldt Udo
LA

BSS67 3560 Priv079 403 58 31
Perrin Tilman
LA

BSS67 3754 Priv079 233 22 53
Schön Tobias
LA · Sportkardiologie

BSS67 3899 Priv079 786 54 52
Stallone Fabio
LA

BSS67 3580 Priv079 657 38 59
Tsiaze Ernest
LA

KSO61 4879 Priv076 805 06 78
Hoffmann Thilo
Arzt / iPR

BSS67 3569 Priv076 772 55 49

Assistenzärzte

Brignoli Kristina
AA

BSS67 3378 Priv078 913 99 10
Campana Stefano
AA

BSS67 4526 Priv076 339 56 11
Kardo Simon
AA

KSO61 5770 Priv077 222 11 68
Rudenko Alena
AA

BSS67 5268 Priv078 881 68 19
Walther Simon
AA

BSS67 3239 Priv078 667 19 63
Zelensky Valeria
AA

BSS67 5372 Priv076 361 22 38
Zheng Yi
AA

KSO61 5331 Priv079 677 53 21
Ziliotti Roberto
AA

BSS67 4011 Priv079 363 45 61
Unterassistenten
Sammelnummer

BSS67 3236

Linker Ventrikel

LV · Frauen

Normwerte Echokardiographie Kardiologie soH

	normal	leicht	mittel	schwer
LV Masse/KOF (g/m²)	≤95	96–108	109–121	≥122
Relative Wanddicke	≤0.42	0.43–0.47	0.48–0.52	≥0.53
Septum (mm)	6–9	10–12	13–15	>15
LV Diameter diast (mm)	38–52	53–56	57–61	>61
Hinterwand (mm)	6–9	10–12	13–15	>15
LV diast. Vol/KOF (ml/m²)	29–61	62–70	71–80	>80
LVEF (%)	≥54–74	41–53	30–40	<30
S'lat Chemo (cm/s)	≥7	Kardiotoxizität-Screening

LV · Männer

	normal	leicht	mittel	schwer
LV Masse/KOF (g/m²)	≤115	116–131	132–148	≥149
Relative Wanddicke	≤0.42	0.43–0.46	0.47–0.51	≥0.52
Septum (mm)	6–10	11–13	14–16	>16
LV Diameter diast (mm)	42–58	59–63	64–68	>68
Hinterwand (mm)	6–10	11–13	14–16	>16
LV diast. Vol/KOF (ml/m²)	34–74	75–89	90–100	>100
LVEF (%)	≥52–72	41–51	30–40	<30

LV-Geometrie Klassifikation nach RWT (≤0.42 vs >0.42) und LV-Massenindex:

Normal Geometry — RWT ≤0.42, LVMI normal
Concentric Remodeling — RWT >0.42, LVMI normal
Eccentric Hypertrophy — RWT ≤0.42, LVMI ↑
Concentric Hypertrophy — RWT >0.42, LVMI ↑

Vorhöfe

	normal	leicht	mittel	schwer
LA Diameter PLAX ♀ (mm)	≤38	—
LA Diameter PLAX ♂ (mm)	≤40	—
LA Volumen/KOF (ml/m²)	16–34	35–41	42–48	≥49
RA syst. Fläche (cm²)	≤18	—
RA Volumen ♀ (ml/m²)	21 ± 6	—
RA Volumen ♂ (ml/m²)	25 ± 7	—

Rechter Ventrikel

	normal	♀	♂
RV basal/mittl./long. (mm)	≤41 / 35 / 83
RVOT PLAX prox./dist. (mm)	≤30 / 35 / 27
RV diast. Fläche/KOF (cm²/m²)		≤11.5	≤12.6
RV FAC (%)	≥35
TAM / TAPSE (mm)	≥17
S' lat. lat. (cm/s)	≥9.5
RV-Dicke SC/PLAX (mm)	≤5

SC = subkostal · PLAX = parasternal long axis

Aorta

Segment	♂	♀
Sinus of Valsalva	40 mm	34 mm
Sinotubular junction	38 mm	33 mm
Ascending aorta	40 mm	36 mm
Proximal aortic arch	37 mm	34 mm
Mid aortic arch	34 mm	31 mm
Proximal descending aorta	29 mm	26 mm
Distal descending aorta	23 mm	20 mm

Sinus of Valsalva: indexiert <22 mm/m²

Aortenklappe

Aortenstenose

Frauen / Männer

	normal	leicht	mittel	schwer
Max. Vmax (m/s)	≤2.5	2.6–2.9	3.0–4.0	≥4.0
Mean Gradient (mmHg)		≤30	30–40	≥40
AVA (cm²)		>1.5	1.0–1.5	<1.0
AVA/KOF (cm²/m²)		>0.85	0.6–0.85	<0.6
DI (VTI LVOT / VTI AV)		>0.5	0.25–0.5	<0.25

Aorteninsuffizienz

abhängig vom syst. BD

	leicht	mittel	schwer
Flussumkehr Ao desc/abd	kurz	intermediär	holodiast. (EDVel >20 cm/s)
PHT (ms)	>500	200–500	<200
EROA aus PISA (cm²)	≤0.1	0.1–0.29	≥0.3
Vena contracta (mm)	<3	3–6	>6
Paravalv. nach TAVI (PSAX)	<10%	10–29%	≥30%

Mitralklappe

Mitralstenose

	leicht	mittel	schwer
Klappenfläche (cm²)	>1.5	1.0–1.5	<1.0
PHT (ms)	<150	150–210	>210
Mean Gradient (mmHg)	<5	5–10	>10
sPAP (mmHg)	<30	30–50	>50

Mean Gradient nur bei SR und HF 60–80/min.

Mitralinsuffizienz

	leicht	mittel	schwer
MK Morphologie	normal	intermediär	Flail / grosse Koap.-Störung
Farbdoppler Jet	klein / zentral	intermediär	bis Vorhofdach
PISA (Nyq. 50–60 cm/s)	kein / klein	intermediär	gross
Pulmonalvenenfluss	—	—	syst. Flussumkehr*
EROA (cm²)	<0.2	0.2–0.39	>0.4
Vena contracta (mm)	<3	3–6	≥7

* wenn kein AFib oder erhöhter LAP

Carpentier-Klassifikation bei MI

Typ	Segel-Beweglichkeit	Beispiel
I	Normal	Annulusdilatation, Perforation
II	Exzessiv	Prolaps, Flail leaflet
IIIa	Restriktive Öffnung	Segelverdickung/-restriktion (z.B. postrheumatisch)
IIIb	Restriktiver Schluss	Ventrikeldilatation, Wandbewegungsstörung

Trikuspidalklappe

Trikuspidalstenose

Hämodynamisch relevant: Mean Gradient ≥5 mmHg, VTI >60 cm, PHT ≥190 ms, dilatierter RA und IVC.

Trikuspidalinsuffizienz

	leicht	mittel	schwer
TK Morphologie	normal	normal / dilatiert	Flail / grosse Koap.-Störung
CW Signal	parabol	parabol	triangulär · früher Peak
Vena contracta (mm)		<7	≥7
PISA (Nyq. 28 cm/s)	≤5	6–9	>9
Lebervenenfluss			syst. Flussumkehr
RV/RA/IVC*	normal	normal / dilatiert	dilatiert

* nur bei chronischer TI

Pulmonalklappe

Pulmonalstenose

	leicht	mittel	schwer
Max. Vmax (m/s)	<3	3–4	>4
Peak Gradient (mmHg)	<36	36–64	>64

Pulmonalinsuffizienz

	leicht	mittel	schwer
Jet-Grösse	<10 mm	intermediär	gross · diast. Rückfluss von Pulm.-Bifurk.
PHT	lange		<100 ms

Pulmonale Hypertonie

	unwahrscheinl.	möglich	wahrscheinl.
RV/RA-Gradient + ZVD	≤36	≤36 · 37–50	>50
Andere PH-Zeichen	—	+	−/+

Andere PH-Zeichen: RV-/RA-/PA-Dilatation, RV-Funktion, RV-Hypertrophie, D-Shaping, enddiast. PR >5 mmHg, Pul.-Einstrom AcT <105 ms (nur bei HF 60–100), mid-syst. Pul.-notching.

Originalschema · Grading & LAP

ASE/EACVI · SR, Vorhofflimmern, PH

LV Diastolic Function Grading und LAP Estimation Flussdiagramm

Zum Vergrössern tippen & zoomen

LV Diastolische Funktion · Grading & LAP

3 Hauptkriterien

Reduzierte e' velocity: septal ≤6 oder lateral ≤7 oder Mittel ≤6.5 cm/s
Erhöhte E/e': septal ≥15 oder lateral ≥13 oder Mittel ≥14
TR velocity ≥2.8 m/s oder PASP ≥35 mmHg

Algorithmus · Sinusrhythmus

Schema nach ASE/EACVI · Details unten

Alle 3 Kriterien beurteilen

↓

Alle normal
Normal LAP

Nur e' ↓
E/A ≤0.8 → Normal LAP
E/A >0.8 → weitere Kriterien

2+ pathologisch
→ Erhöhter LAP
E/A <2 = Grad 2
E/A ≥2 = Grad 3

Supplementäre Methoden bei Grenzfällen Pulm. vein S/D ≤0.67 · LARS ≤18% · LAVi >34 ml/m² · IVRT ≤70 ms

Algorithmus nicht anwendbar bei MAC · MR · MS · Atrial Fibrillation · LVAD · Non-cardiac PH · HTX · Pericardial Constriction

LAP bei Vorhofflimmern

4 Kriterien:

Mitral E velocity ≥100 cm/s
Septal E/e' >11
TR velocity >2.8 m/s oder PASP >35 mmHg
DT ≤160 ms

0–1 von 4
Normal LAP

2 von 4
LARS <18% · S/D <1 · BMI >30: 2/3 → Erhöht · 0–1/3 → Indet.

3+ von 4
Erhöhter LAP

LAP bei pulmonaler Hypertonie

E/A ≤0.8 + E ≤50
→ Normal LAP

E/A 0.8–2 (oder ≤0.8 + E>50)
LARS >18% → Normal · ≤18% → Erhöht

E/A ≥2 + e' ↓
→ Erhöhter LAP

Wenn LARS nicht verfügbar: Lateral E/e' <8 → Normal · >13 → Erhöht · 8–13 → Indeterminate

Konstriktion vs. Restriktion

Voraussetzung: Mitral E/A >0.8 und dilatierte IVC.

1. Respirophasische septale Bewegung → wenn nein: Konstriktion/Restriktion unwahrscheinlich

↓ ja

2. Mitral medial e': >8 cm/s = konstriktiv · 6–8 = gemischt · <6 = restriktiv

↓

3. Annulus reversus (medial e' > lateral e') → konstriktiv wahrscheinlich

↓

4. Hepatic vein diast. expir. reversal/forward ratio ≥0.8 → Konstriktion definitiv

↓ nein

5. Inspir. systolic forward flow in VCS → exagger. intrathor. Druck (Lunge/Adipositas)

Spezialfälle

10 Szenarien

1 · Vorhofflimmern

DT <160 ms (bei reduzierter LVEF) · Peak Akzeleration mitral E ≥1900 cm/s² · IVRT ≤65 ms · DT pulm. Diast. ≤220 ms · E/Vp ≥1.4 · Septal E/e' ≥11 · TR Vel >2.8 m/s

2 · Sinustachykardie

Vorherrschendes early filling bei red. LVEF · IVRT ≤70 ms (Spez. 79%) · PV systolic filling fraction ≤40% (Spez. 88%) · Average E/e' >14 (hohe Spez., niedrige Sens.) · Bei E/A-Fusion: kompensatorische Pause nach VES nutzen

3 · HCM

Average E/e' >14 · Ar–A ≥30 ms · TR Vel >2.8 m/s · LAVi >34 ml/m²

4 · Restriktive Kardiomyopathie

Average E/e' >14 · DT <140 ms · E/A >2.5 · IVRT <50 ms

5 · Pulmonale Hypertonie

E/A ≥2 → postkapilläre PH · E/A ≤0.8 → präkapilläre PH · E/A 0.8–2 + lat. E/e' >13 + LAVi >34 + LARS <18% → postkapilläre PH

6 · Mitralstenose

IVRT <60 ms · Mitral A peak >1.5 m/s · IVRT/T_E−e' <4.2

7 · Mitralinsuffizienz

IVRT <60 ms · Ar–A ≥30 ms · IVRT/T_E−e' <5.6 · Average E/e' >14 bei red. LVEF

8 · Moderate/schwere MAC

E/A <0.8 → normal LAP · E/A >1.8 → erhöht · 0.8–1.8 → IVRT ≥80 ms = normal, <80 ms = erhöht

9 · LVAD

E/A >2 · RAP >10 mmHg · PASP >40 mmHg · Average E/e' >14 oder septal E/e' ≥15 · LAVi >33 ml/m² · IAS-Position

10 · Herztransplantation

Average E/e' <7 → normal · >14 → erhöht · 7–14 → SR_IVR: E/SR_IVR ≤200 cm = normal, >200 = erhöht · ohne SR_IVR: TR Vel ≤2.8 m/s = normal, >2.8 = erhöht

Physiologische Grundlagen

Grundlagen diastolische Funktion

Die Füllung der Herzkammern wird bestimmt durch:

Steifigkeit der Herzkammern
Dehnbarkeit / Elastizität
Vorlast

Vorlast · Laplace-Gesetz Wandspannung = transmuraler Druck × (Radius / 2 × Wanddicke)
Kraft, die enddiastolisch zur maximalen Dehnung der Kammern führt.

Steifigkeit & Compliance

Intrinsisch	Extrinsisch
Gewebezustand (Fibrose, Narbe, Speicherkrankheit, Ödem)	Perikardiale Behinderung
Myokardialer Muskeltonus	Konstriktive Einflüsse

Transmitrales Flussprofil (PW-Doppler)

Parameter	Normbereich	mit Alter
Vmax E-Welle	0.7–0.9 m/s	↓
Vmax A-Welle	0.5–0.7 m/s	↑
E/A-Verhältnis	1.0–1.6	↓
Dezelerationszeit	160–210 ms	↑

Weitere Messgrössen

IVRT · Isovolumetrische Relaxationszeit

Zeit zwischen Aortenklappenschluss und Mitralklappenöffnung.
Verlängert bei Relaxationsstörung (Grad I) · Verkürzt bei restriktiver Füllung (Grad III).

Tei-Index · Myocardial Performance Index

(ICT + IRT) / ET · Normal <0.4
ICT = isovolumetrische Kontraktionszeit · IRT = isovolumetrische Relaxationszeit · ET = Ejection Time

Pulmonalvenenfluss (PW-Doppler)

Atriale Refluxwelle (Ar):
Grad I: Ar kürzer als A-Welle, Vmax <0.35 m/s
Grad II–III: Ar Vmax >0.35 m/s, Dauer verlängert
Gesunde Junge: D > S · Ältere: S > D

Gewebe-Doppler · E' und E/E'

E' (mitralringnah, inferoseptal & lateral) nimmt mit Alter ab.
E/E' = Surrogatparameter für LVEDP. <8 → i.d.R. normaler Druck.

«C-Buckel»

Zeichen eines erhöhten enddiastolischen LV-Drucks. Eine 3. Separationsbewegung der Mitralklappe nach der A-Welle = verzögerter Mitralklappenschluss bei pathologisch erhöhtem LA-Druck.

Weitere Parameter

Quotient IVRT/T_E'−E · Farbkodierter M-Mode (Flusspropagation) · LAVI · LARS

Stadien der diastolischen Dysfunktion

Grad I · Isolierte Relaxationsstörung

LA-Drücke normal. Aktin-Myosin-Filamente gleiten verlangsamt auseinander.
IVRT >80–100 ms · Dezelerationszeit >210 ms · E/A <1

Grad II · Pseudonormalisierung

Zunehmende LV-Steifigkeit → kompensatorische LA-Dilatation/-Hypertrophie.
E/A «normalisiert» sich · IVRT und DT «normalisieren» sich → Pseudonormalisierung

Grad III · Restriktion

Dominierend restriktive Effekte. IVRT und DT verkürzen sich.
Vorhofmyokard kann keine ausreichende Kontribution mehr leisten: E/A >2

Limitationen

Sinusrhythmus bzw. atriale Kontribution nötig
Mitralklappenpathologien
Perikardiale Konstriktion

Fallbeispiel · ♂ 58 J.

Persist. VHF · Hypertensive Kardiopathie · St. n. Tachykardiomyopathie

E/A · E' · E/E'	normal
LARS	21.1%
IVRT/T_E'−E	2.7
IVRT	<70 ms
PV S/D	0.7
LAVI	38 ml/m²
Tei-Index	0.43
Kontext	BMI 40.2 · schweres OSAS · VHF

	normal 3 mmHg	intermediär 8 mmHg	hoch 15 mmHg
IVC (mm)	≤21	≤21 · >21	>21
Atemvariabilität (%)	>50	<50 · >50	<50

Akutes Koronarsyndrom

soH Taschen-Schema · Stand 19.03.2024

Leitsymptom Akute Thoraxschmerzen — Cave: auch atypische Manifestationen (z.B. epigastrisch).

Ablauf STEMI / NSTEMI · tippen & zoomen

Flussdiagramm ACS: STEMI/NSTEMI, Risikostratifizierung, wann welchen Dienstarzt kontaktieren, Therapie

Sofortmassnahmen

Venflon links (Koro von radial rechts)
EKG innerhalb von 10 min nach erstem Patientenkontakt
Beurteilung: STEMI ja/nein?

STEMI

Schockraum · EKG-Monitor · 2 venöse Zugänge mögl. links
Aspégic 250 mg i.v. (falls ASS nicht vorbestehend)
Heparin 100 E/kg i.v. — Cave: nicht bei VKA oder nOAK
Efient / Brilique nur nach Rücksprache invasive Kardiologie
Atorvastatin 40 mg
Morphin / Nitroperfusor bei Bedarf
O₂ nur bei Biox <95%
IDIS/IMC Platz organisieren

Meldung Invasiver Dienstarzt Kardiologie → sofortige invasive Diagnostik gemäss STEMI-Hotline.

NSTEMI / Instabile AP

Vorgehen: Troponin 0/1h, EKG-Monitor, venöser Zugang links.

Instabile Situation

Hämodynamisch und/oder rhythmologisch instabil
Kardiogener Schock
Anhaltende/erneute Schmerzen trotz Analgesie

→ Meldung an invasiven Dienstarzt Kardiologie

Hohes Risiko (mind. 1 Kriterium)

Troponinablauf → V.a. NSTEMI
Dynamische ST-Strecken-Veränderungen
Dynamische T-Wellen-Veränderungen
Diabetes mellitus
Kürzliche Koronarintervention
St. n. ACBP

→ Tagsüber Meldung an nicht-invasiven Dienstarzt · zeitnahe Koronarangiographie

Geringes Risiko

Patient beschwerdefrei · keine EKG-Veränderungen
Troponin T <5 ng/l UND Symptome ≥3h
oder Troponin T <12 ng/l UND Δ nach 1h <3 ng/l

→ Entlassung möglich · evtl. ambulante kardiale Abklärung (ggf. Kardioslot)

NSTEMI · Standardtherapie

Aspégic 250 mg i.v. (falls ASS nicht vorbestehend)
Heparin 100 E/kg i.v. (falls baldiges Koro) oder Arixtra 2.5 mg s.c. falls unklar — Cave Niere & OAK
Atorvastatin 40 mg
Morphin / Nitroperfusor bei Bedarf
O₂ nur bei Biox <90%
IDIS/IMC Platz organisieren

Troponin T 0/1h (Roche hs)

Nur bei klinischem V.a. instabile AP / NSTEMI

Originalschema · Zusammenfassung unten

Rule out
Trop T <5 ng/l + Symptome ≥3h
oder Trop T <12 ng/l + Δ1h <3 ng/l

Beobachten
Trop T <52 ng/l + Δ1h <5 ng/l
oder 1h-Wert ausserhalb Zeitfenster (±10 min)
→ Trop T nach 3h

Rule in
Trop T ≥52 ng/l
oder Δ1h ≥5 ng/l
→ Ursachensuche

Troponin T 0/3h · Verlauf

Konstellation	Vorgehen
Δ0/3h ≤5 + 3h-Wert ≤14 ng/l	Entlassung · evtl. ambulant (ggf. Notfall-Kardioslot)
Δ0/3h ≤5 + 3h-Wert ≥15 ng/l	V.a. ACS · Aufnahme Bettenstation mit Telemetrie · ACS-Therapie
Δ0/3h ≥6 ng/l	Rule-in NSTEMI · Aufnahme IMC/IDIS · Koro · Trop/CK 1×/d

P2Y12-Hemmer · Kontraindikationen

	Plavix	Brilique	Efient
Substanz	Clopidogrel	Ticagrelor	Prasugrel
Aktive Blutung	✗	✗	✗
Schwere Leberinsuff.	✗	✗	✗
St.n. intrakran. Blutung		✗
St.n. TIA/CVI			✗
Orale Antikoagulation		✗	✗
Alter >75 J.*			✗
Gewicht <60 kg*			✗
Asthma/COPD		✗
AV-Block II/III · SSS		✗
CYP3A4-Hemmer		✗

* ggf. Efient 5 mg/d

ACS + OAK · Faustregeln

Bei OAK (VKA und nOAK) sind Efient und Brilique kontraindiziert
Aspégic 250 mg i.v. falls nicht vorbestehend; Heparin 100 E/kg i.v. wenn INR <2 und kein nOAK vorbestehend
Bei nOAK: postinterventionelle AK gemäss HKL-Verordnung
Tripeltherapie: Clopidogrel 75 mg/d für 12 Mo + ASS 100 mg/d gemäss HKL
nOAK in minimaler wirksamer Dosis während ASS-Einnahme (Niere!)
Marcoumar: Ziel-INR 2.0–2.5 unter Tripeltherapie, danach 2–3
Bei Unklarheiten → Rücksprache invasive Kardiologie

Verdacht auf Pulmonalembolie

soH Schema · B. Woitok / Y. Bayard · Version 2.1, 09.12.2021

Leitsymptome Dyspnoe · Thoraxschmerz · (Prä-)Synkope · Hämoptysen

Erste Weiche: Blutdruck

RR_sys < 90 mmHg
Hämodynamisch instabil → High Risk

RR_sys ≥ 90 mmHg
Hämodynamisch stabil

Alle Patienten · Basisdiagnostik

Labor: Hb, CRP, Troponin, CK, Na⁺, K⁺, Kreatinin, Harnstoff, INR, TSH
EKG
aBGA bei Dyspnoe

Hämodynamisch instabil · High Risk

Bolus 5000 IE Liquemin®
eFAST (bei Verfügbarkeit): RV-Dysfunktion?
CTPA sofort durchführbar → CTPA; sonst direkt behandeln
Primäre Reperfusion: Actilyse® gewichtsadaptiert
Kreislaufunterstützung: Noradrenalin (Perfusor gemäss Standard)
Frühzeitige Verlegung IMC/IDIS

Kontakt

OA IDIS 67 3888

Hämodynamisch stabil

Vortestwahrscheinlichkeit: Wells / revised Geneva Score
Bei mittel/hoch: Bolus 5000 IE Liquemin®
Niedrig/mittel → D-Dimere (Cutoff n. YEARS, s. unten); hoch → direkt CTPA
D-Dimere neg. → keine Therapie; pos. → CTPA
CTPA pos. → Antikoagulation + Risikostratifizierung

Risikostratifizierung

1. RV-Dysfunktion (TTE/CTPA)
2. PESI-Klasse III–IV

Intermediate High
1. oder 2. und Troponin pos.
→ IMC/IDIS

Intermediate Low
1. oder 2. und Troponin neg.
→ Hospitalisation

Low Risk
Weder 1. noch 2.
→ ggf. ambulant*

Zentrale PE mit RV:LV > 1 Evaluiere EKOS-Lyse · Fall kardiologisch · DA Kardio invasiv 4562 (8–18 Uhr auch am WE).

* Ambulantes Management nur wenn: kein anderer Hospitalisationsgrund · soziale Unterstützung · Zugang zur medizinischen Versorgung gewährleistet (alle zutreffend).

Disposition: bei Cor pulmonale Fall kardiologisch, alle anderen Fall medizinisch.

Antikoagulationsstrategie

UFH Nur bei High Risk / Intermediate High Risk oder GFR < 30 ml/min/1.73.

Primär NOAK (nach Ausschluss von KI):

Rivaroxaban (Xarelto®) 15 mg 1-0-1 für 21 Tage, dann 20 mg 1-0-0
Apixaban (Eliquis®) 10 mg 1-0-1 für 7 Tage, dann 5 mg 1-0-1
Edoxaban (Lixiana®) 60 mg (<60 kg: 30 mg) 1-0-0 nach 5 Tagen Heparin (bevorzugt LMWH)
Dabigatran (Pradaxa®) 150 mg 1-0-1 nach 5 Tagen Heparin (bevorzugt LMWH)

Alternativ LMWH:

Enoxaparin (Clexane®) 1 mg/kg 1-0-1
Dalteparin (Fragmin®) 200 IE/kg (max. 18000 IE) 1-0-0
Fondaparinux (Arixtra®) 7.5 mg (<50 kg: 5 mg; >100 kg: 10 mg) 1-0-0

VKA bei KI für NOAK:

Phenprocoumon (Marcoumar®) 3 mg überlappend mit Heparin

Weiteres Prozedere

Auf Station

TTE am gleichen oder nächsten Werktag
TTE ambulant nach 3 Monaten: Kardiologie BSS oder extern zuweisen

Ambulant

Kardioslot für TTE und klinische Kontrolle

D-Dimer-Cutoff nach YEARS-Kriterien Kriterien: Zeichen einer TVT · Hämoptysen · PE wahrscheinlichste Diagnose.

≥1 Kriterium positiv → Cutoff D-Dimere < 500 ng/ml
Kein Kriterium positiv → Cutoff D-Dimere < 1000 ng/ml

Kontraindikationen Lysetherapie

Absolut

Hämorrhagischer Stroke / Stroke unklarer Genese
Ischämischer Stroke < 6 Monate
ZNS-Neoplasie
Schweres Trauma / OP / SHT < 3 Wochen
Hämorrhagische Diathese · aktive Blutung

Relativ

TIA < 6 Monate · orale Antikoagulation
Schwangerschaft oder 1. Woche postpartal
Nicht komprimierbare Punktionsstellen · traumatische Reanimation
Refraktäre Hypertonie (>180 mmHg) · fortgeschrittene Lebererkrankung
Endokarditis · peptisches Ulcus

PE in der Schwangerschaft

Hohe Vortestwahrscheinlichkeit bzw. mittlere/niedrige + pos. D-Dimere:

Antikoagulation mit LMWH
Thoraxröntgen + Kompressionssonographie der Beinvenen
TVT nachgewiesen → LMWH weiterführen, Risikostratifizierung, gynäkologisches Konsil
TVT nicht nachgewiesen: Thoraxröntgen normal → CTPA oder Vent./Perf.-Szintigraphie; abnormal → CTPA
Negativ → PE ausgeschlossen; positiv → LMWH weiterführen + gyn. Konsil

Originalschemata

Zum Vergrössern tippen & zoomen

Pulmonalembolie · Diagnose- und Therapie-Algorithmus

Pulmonalembolie · Antikoagulation, YEARS, Lyse-KI, Schwangerschaft

Gerätekontrolle · Vademecum

4 Schritte · Theorie

Batterie
Lade-Zeit Defibrillator — normal 7.5–12.5 s · ≥15 s = deutlich zu lang
Gespeicherte Information
- Anteil Vorhof- / Ventrikelstimulation
- Herzfrequenzprofil
- Rhythmusstörungen Vorhof / Ventrikel
- Eigenrhythmus
Sondentest — Impedanz · Empfindlichkeit · Reizschwelle

Sondentest · Werte

Impedanz

Normal Schrittmacher: 250–1250 Ω
Defibrillator: 30–120 Ω
↓ niedrig → Isolationsdefekt
↑ hoch → Conductordefekt
Änderung von ≥200 Ω braucht Abklärung

Empfindlichkeit (Sensing)

Wie gross wird die Eigenaktion vom Herzen wahrgenommen.
Grundmodus für Test: DDI oder VVI, Grundfrequenz 30/min.

Reizschwelle (Pacing)

Kleinste Energie, die zu einer Muskelreaktion führt.

Sondentest · Dokumentation

	RA	RV	LV
Impedanz (Ω)
Empfindlichkeit (mV)
Reizschwelle (V/ms)

Manuell auszufüllen während der Kontrolle.

Grundmodus & Programmierung

Grundmodus

RA: DDD (AAI nur bei spontaner AV-Überleitung erlaubt)
RV: VVI
Grundfrequenz: 20% höher als die Eigenfrequenz

Programmierung · 4 Schritte

Grundmodus: DDD oder VVI
Grundfrequenz ± Hysterese
Energieabgabe (Output): 2× Reizschwelle, aber nicht weniger als 2 V + 0.4 ms
Vorhof-Minimum: nicht grösser als die Hälfte der Detektionsamplitude · Vorhof 0.5 mV · Ventrikel 2.5 mV

Befund-Template

übernehmen von letzter Kontrolle / Implantation

Platzhalter: XXX

Implantate

Generator: XXX, SN: XXX, links/rechts subcutan, implantiert am XXX
RA: XXX, SN: XXX, bipolar, via Vena cephalica/subclavia links/rechts, implantiert am XXX
RV: XXX, SN: XXX, via Vena cephalica/subclavia links/rechts, implantiert am XXX
LV: XXX, SN: XXX, via Vena subclavia links/rechts, implantiert am XXX
MRI: Das System ist / ist nicht MRI conditional (Datum)

Gerätekontrolle heute

in gelb (= fakultativ)

Gerät: Batterielaufzeit >XXX Jahre, Ladezeit XXX sec. (Datum)
Speicher seit XXX:
- Atriale Stimulation: %
- RV Stimulation: %
- LV Stimulation: %
- Herzfrequenz-Histogramm: XXX
- Eigenrhythmus: XXX
- Arhythmie: Atriale Arhythmie XXX
- Ventrikuläre Arhythmie: XXX
- ICD Therapieabgaben: XXX
RA: Reizschwelle XXX V/XXX ms, P-Welle XXX mV, Stimulationsimpedanz XXX Ω
RV: Reizschwelle XXX V/XXX ms, R-Welle XXX mV, Stimulationsimpedanz XXX Ω, Hochvoltimpedanz XXX Ω
LV: Reizschwelle XXX V/XXX ms (von XXX „Cathode Pol" → zu XXX „Anode Pol"), Stimulationsimpedanz XXX Ω, XXX Zwerchfellstimulation, XXX anodales Capture

Besonderheiten

— Freitext —

Änderungen der Programmierung

— Freitext —

Programmierung nach Kontrolle

Bradykardie

DDD 40–130/min
Hysteresefrequenz XXX/min
AVI detektiert/stimuliert XXX/XXX ms
Output RA XXX V/XXX ms
Output RV XXX V/XXX ms
Output LV XXX V/XXX ms
LV nach RV XXX ms
Empfindlichkeit RA XXX mV
Empfindlichkeit RV XXX mV

Tachykardie

Monitorzone ab 170/min
VT-Zone ab XXX/min mit ATP und Schockabgabe
VF-Zone mit Schockabgabe ab 220/min

Reizschwellen-Faustregel Output programmieren auf 2× Reizschwelle, mindestens jedoch 2 V + 0.4 ms.

Impedanz-Alarm Eine Änderung der Sondenimpedanz von ≥200 Ω gegenüber Voruntersuchungen braucht eine Abklärung.

Curriculum Kardiologie soH 2024–2026 Mittwochs 07:45–08:30 · BSS Sitzungsraum Kardiologie · KSO Büro B03.342
Extern: bit.ly/soh-kardio

Erstes Halbjahr 2026

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ICD Basics · Teil 1
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26Aug
ICD Basics · Teil 2
Tilman Perrin

Aufdosierung der Herzinsuffizienztherapie ACEI = ACE-Hemmer · ARB = Sartan · ARNI = Valsartan/Sacubitril (Entresto®) · MRA = Aldosteronantagonist

ACEI / ARB

Verdopplung alle zwei Wochen

Wirkstoff	Start-Dosis	Ziel-Dosis
Ramipril	1–2× 1.25 mg	2× 5 mg
Lisinopril	1× 2.5–5 mg	1× 20–40 mg
Enalapril	2× 2.5 mg	2× 10–20 mg
Perindopril	1× 2 mg	1× 8 mg
Candesartan	1× 4 mg	1× 16–32 mg
Losartan	1× 12.5–25 mg	1× 100–150 mg
Valsartan	2× 20–40 mg	2× 160 mg

ARNI

Verdopplung alle zwei Wochen bis Ziel-Dosis 2× 200 mg

Umstellung von ACEI Nach Stopp des ACEI 36 Stunden warten, bevor ARNI begonnen wird.

Start 2× 50 mg	Start 2× 100 mg
keine Vorbehandlung mit ACEI/ARB, oder:	—
Ramipril ≤ 5 mg tgl.	Ramipril > 5 mg tgl.
Lisinopril ≤ 10 mg tgl.	Lisinopril > 10 mg tgl.
Enalapril ≤ 10 mg tgl.	Enalapril > 10 mg tgl.
Perindopril ≤ 4 mg tgl.	Perindopril > 4 mg tgl.
Candesartan ≤ 16 mg tgl.	Candesartan > 16 mg tgl.
Losartan ≤ 50 mg tgl.	Losartan > 50 mg tgl.
Valsartan ≤ 160 mg tgl.	Valsartan > 160 mg tgl.

Beta-Blocker

i.d.R. Verdopplung alle zwei bis vier Wochen (bei guter Verträglichkeit)

Wirkstoff	Start-Dosis	Ziel-Dosis
Metoprolol	1× 12.5–25 mg	1× 200 mg
Bisoprolol	1× 1.25 mg	1× 10 mg
Carvedilol	2× 3.25 mg	2× 25 mg
Nebivolol	1× 1.25 mg	1× 10 mg

Beta-Blocker · Bemerkung Ausser den genannten Wirkstoffen sind andere Beta-Blocker (z.B. Atenolol, Propranolol, Labetalol) zur Behandlung der systolischen Herzinsuffizienz bei fehlenden Daten nicht empfohlen bzw. kontraindiziert.

MRA

i.d.R. Verdopplung nach vier Wochen

Wirkstoff	Start-Dosis	Ziel-Dosis
Spironolacton	1× 25 mg	1× 50 mg
Eplerenon	1× 25 mg	1× 50 mg

SGLT-2-Inhibitoren

Wirkstoff	Dosis
Empagliflozin	1× 10 mg
Dapagliflozin	1× 10 mg

Originalschema · Aufdosierung

Aufdosierung der Herzinsuffizienztherapie · Originalschema

Herzinsuffizienztherapie · häufige Probleme und Lösung Version 2022 · F.-P. Stephan (Kardiologie Bürgerspital)

(Orthostatische) Hypotonie

Tiefer Blutdruck, orthostatische Dysregulation und Schwindel sind während der Dosissteigerung häufig — bessert sich meist mit der Zeit.

Asymptomatisch

Keine Änderung der Therapie

Symptomatisch

Diuretika: bei Eu-/Hypovolämie Dosis reduzieren (Memo: Sacubitril und SGLT-2-Inhibitoren ebenfalls diuretisch wirksam)
Nitrate, Kalziumkanalblocker und andere Vasodilatoren stoppen
Prostatamedikation: vasodilatierende alpha-Blocker (Tamsulosin, Alfuzosin, Terazosin) auf 5-alpha-Reduktasehemmer (Finasterid, Dutasterid) umstellen
Wenn ohne Wirkung: vorübergehende Reduktion ACEI/ARB/ARNI/MRA
Verlaufskontrolle innerhalb der nächsten sieben Tage

Verschlechterung der Nierenfunktion

Anstieg des Kreatinins um 15–30 % ist normal, Stabilisierung innerhalb zwei Wochen zu erwarten. Falls weiter ansteigend:

Ausschluss einer renalen bzw. postrenalen Ätiologie
NSAR stoppen
Diuretika: bei Eu-/Hypovolämie Dosis reduzieren
Wenn ohne Wirkung: ACEI/ARB/ARNI/MRA-Dosis halbieren (vorübergehend)
Bei Kreatinin-Anstieg >100 % oder >310 µmol/l bzw. eGFR <25 ml/min/1.73 m²: ACEI/ARB/ARNI/MRA stoppen
Bei anhaltender Verschlechterung: zeitnahe kardiologische Verlaufskontrolle + nephrologische Vorstellung

Hyperkaliämie

Hochnormales Kalium bei Herzinsuffizienz erwünscht. Anstieg bis 5.5 mmol/l akzeptabel.

Kaliumsubstitution und kaliumsparende Medikamente (z.B. Amilorid) ausser MRA stoppen
K 5.5–5.9 mmol/l: ACEI/ARB/ARNI/MRA-Dosis halbieren
Evaluation einer Therapie mit Patiromer (Veltassa®, enteraler Kaliumbinder)
K ≥6 mmol/l: ACEI/ARB/ARNI/MRA stoppen
Bei zusätzl. Niereninsuffizienz: ggf. kardiologische Verlaufskontrolle + nephrologische Vorstellung

Bradykardie

Herzfrequenz < 50/min und Symptome

EKG: Ausschluss höhergradiger AV-Block
Betablocker-Dosis halbieren
Überprüfung Indikation anderer bradykardisierender Medikamente (z.B. Ivabradin, Digoxin, Amiodaron, Diltiazem, Verapamil) und ggf. stoppen

Originalschema · Probleme & Lösung

Herzinsuffizienztherapie häufige Probleme und Lösung · Originalschema

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Originalpläne (Fotos)

Juni – August 2026

September – November 2026

Zellen sind editierbar (Modus «Bearbeiten»). Eigene Änderungen werden auf dem Gerät gespeichert. Leere Zellen = noch nicht erfasst – Originalpläne oben als Referenz. Ohne Gewähr.

Notfall · Hotlines

MPA / MTA · Schnellzugriff

Hauptnummer · Sekretariat

Hauptnummer · Sekretariat

LV · Frauen

LV · Männer

Aortenstenose

Aorteninsuffizienz

Mitralstenose

Mitralinsuffizienz

Carpentier-Klassifikation bei MI

Trikuspidalstenose

Trikuspidalinsuffizienz

Pulmonalstenose

Pulmonalinsuffizienz

Originalschema · Grading & LAP

LV Diastolische Funktion · Grading & LAP

Algorithmus · Sinusrhythmus

LAP bei Vorhofflimmern

LAP bei pulmonaler Hypertonie

Konstriktion vs. Restriktion

Spezialfälle

Grundlagen diastolische Funktion

Steifigkeit & Compliance

Transmitrales Flussprofil (PW-Doppler)

Weitere Messgrössen

Stadien der diastolischen Dysfunktion

Limitationen

Fallbeispiel · ♂ 58 J.

Koronare Versorgung · LV-Segmente

Bull's-Eye · 17 Segmente (AHA)

PLAX

SAX (medial)

4-Chamber

2-Chamber

3-Chamber

LV-Apex

ZVD-Schätzung über IVC

Akutes Koronarsyndrom

STEMI

NSTEMI / Instabile AP

Instabile Situation

Hohes Risiko (mind. 1 Kriterium)

Geringes Risiko

NSTEMI · Standardtherapie

Troponin T 0/1h (Roche hs)

Troponin T 0/3h · Verlauf

P2Y12-Hemmer · Kontraindikationen

Verdacht auf Pulmonalembolie

Alle Patienten · Basisdiagnostik

Hämodynamisch instabil · High Risk

Hämodynamisch stabil

Antikoagulationsstrategie

Weiteres Prozedere

Auf Station

Ambulant

Kontraindikationen Lysetherapie

Absolut

Relativ

PE in der Schwangerschaft

Originalschemata

Gerätekontrolle · Vademecum

Sondentest · Werte

Impedanz

Empfindlichkeit (Sensing)

Reizschwelle (Pacing)

Sondentest · Dokumentation

Grundmodus & Programmierung

Grundmodus

Programmierung · 4 Schritte

Befund-Template

Implantate

Gerätekontrolle heute

Besonderheiten

Änderungen der Programmierung

Programmierung nach Kontrolle

Bradykardie

Tachykardie

Erstes Halbjahr 2026

Sessions 2026